Antivielas pret mikrosomālajiem antigēniem (AT-MAG, antivielas pret tireocītu mikrosomālo frakciju) Kad imunitāte ir pavājināta, gadās, ka organisms vairogdziedzera folikulu apņemošās epitēlija šūnas sāk uztvert kā svešus veidojumus. Tad asinīs

Ir divu veidu antivielas – imūnās un alerģiskās. Alerģiskas antivielas izceļas ar spēju saistīties ar šūnām un palielināt to jutību pret alergēnu iedarbību (sensibilizēt). Ir trīs veidu alerģiskās antivielas: 1) homocitotropās (reagin); 2) bloķēšana; 3) hemaglutinējošais (liecinieku antivielas). Reagins ir galvenais cilvēka alerģisko antivielu veids, un tie tiks apspriesti tālāk. Bloķējošās antivielas (Ig G) tiek ražotas atveseļošanās periodā un reaģējot uz alergēna zemsliekšņa devu ievadīšanu. Viņiem ir spēcīgāka afinitāte pret alergēnu nekā reaginiem, un tāpēc tiem ir aizsargājoša loma, novēršot alergēna mijiedarbību ar reaginiem uz šūnām. Hemaglutinējošo antivielu loma AR attīstībā nav pilnībā noskaidrota. To titrs palielinās līdz ar alerģisku slimību saasināšanos. Tie var cirkulēt asinīs vai pievienoties šūnām (piemēram, sarkanajām asins šūnām). Atšķirībā no reaginiem, tie nav stingri piestiprināti šūnām.

Otrā HCA populācija ietver Ig G apakšklases. Šīs reagins spēj īslaicīgi sensibilizēt ādu. Tiem ir raksturīga zema afinitāte pret to šūnu receptoriem, un tie ir izturīgi pret karsēšanu un reducējošo vielu iedarbību. Tomēr tie, tāpat kā Ig E, var piedalīties dažās I tipa paaugstinātas jutības reakcijās cilvēkiem.

Jāatzīmē, ka lielākajai daļai (ja ne visiem) cilvēkiem ir iespēja ražot alerģiskas antivielas. Tādējādi reagins ir atrodams gandrīz katra cilvēka asinīs, kas cieš no ascariāzes. Tomēr slimības ārējās izpausmes tiek konstatētas tikai dažās no tām. Tādējādi alerģisku antivielu veidošanās ir obligāta, taču tālu no vienīgā alerģiskas slimības nosacījuma. Daudz kas ir atkarīgs no membrānu caurlaidības, šūnu spējas fiksēt antivielas un ražot bioloģiski aktīvās vielas, kā arī audu jutības pret šīm vielām. No otras puses, zināms, ka jo augstāka alerģisko antivielu koncentrācija asinīs, jo vardarbīgāk notiek AR, un tas savukārt ir atkarīgs gan no iedzimtības programmas, gan no vides faktoru ietekmes.

Mērķa šūnas

Alergēni, nonākot sensibilizētā organismā, pievienojas alerģiskām antivielām, kas fiksētas uz tuklo šūnu membrānas, asins bazofīliem, kapilāru endotēlija, nervu un muskuļu šūnām. Šīs šūnas sauc par mērķa šūnām. Pirmās kārtas alerģijas mērķis ir tuklo šūnas (MC). Tipiski saistaudu MC ir lokalizēti gar asinsvadiem. Cilvēkiem āda un kuņģa-zarnu trakts (GIT) ir īpaši bagāti ar tiem. MC un bazofīliem raksturīga iezīme ir augstas afinitātes receptoru klātbūtne pret Ig E. Šis receptoru veids atšķiras no zemas afinitātes receptoriem, kas atrodas uz citām alerģijas mērķa šūnām. TC ir neviendabīgi. Tie atšķiras ar jutību pret dažādiem aktivatoriem. Dažādu veidu tuklo šūnu nevienlīdzīgais sadalījums pa gremošanas kanālu ietekmē AR īpašības dažādās kuņģa-zarnu trakta daļās. Savulaik tika uzskatīts, ka tad, kad notiek alergēnu + antivielu reakcija uz MC, tie tiek bojāti. Izrādījās, ka tie nav bojāti, bet ir satraukti un izdala bioloģiski aktīvas vielas. Galvenās turpmākās izmaiņas ir saistītas ar šo bioloģiski aktīvo vielu darbību. Tuklo šūnu un bazofilu izdalītais BAS piesaista daudzas šūnas – eozinofilus, neitrofilus, monocītus, limfocītus, trombocītus – reakcijas zonā Alergēns + antiviela (A + a). Šajās šūnās ir arī Ig E receptori. Šīs šūnas savukārt izdala arī lielu daudzumu bioloģiski aktīvo vielu. Viņu "uzdevums" ir organizēt alerģisku iekaisumu, lai lokalizētu, inaktivētu un noņemtu alergēnu.

Vadošo lomu starp šīm šūnām spēlē eozinofīli, kurus sauc par otrās kārtas mērķi. Starpšūnu mijiedarbība AR nav lineāra, bet sastāv no šūnu savstarpējās ietekmes viena uz otru. AR satur procesus, kuru mērķis ir apturēt un novērst alerģiska iekaisuma attīstību. Tieši šādu misiju viņi ir aicināti izpildīt.

Eozinofīli, kas izdala bioloģiski aktīvās vielas, kas inaktivē tuklo šūnu un bazofilu proinflammatoriskos mediatorus un fagocitizē imūnkompleksus (A + a). Eozinofīliem ir vadošā loma alerģiskās reakcijas vēlīnās fāzes reakcijā, kas eksperimentā notiek 4–6 stundas pēc alergēna pieļaujamās injekcijas pietūkuma un apsārtuma veidā. Šo fāzi, kas dažkārt ilgst līdz 48 stundām, raksturo audu infiltrācija ar eozinofiliem, neitrofiliem un mononukleārajām šūnām. Vēlīnā fāze tagad tiek uzskatīta par tūlītējas reakcijas uz alergēnu turpinājumu, kas saistīta ar pakāpenisku BAS veidošanos sekundārajās mērķa šūnās. Daudzas labi zināmas alerģijas pazīmes (eozinofilu infiltrācija bronhos, eozinofīlas izcelsmes produktu uzkrāšanās krēpās pacientiem ar bronhiālo astmu, eozinofilu infiltrācija citos audos, šo šūnu satura palielināšanās gļotādas sekrēcijās un asinis) norāda uz nozīmīgu eozinofilu lomu AR attīstībā.

Alergēns un tie, kas iesaistīti alerģisku reakciju attīstībā; pieder pie imūnglobulīnu E, G un M klasēm.

Liela medicīniskā vārdnīca. 2000 .

Skatiet, kas ir “alerģiskās antivielas” citās vārdnīcās:

I Antivielas ir olbaltumvielas asins serumā un citos bioloģiskajos šķidrumos, kas tiek sintezēti, reaģējot uz antigēna ievadīšanu, un kurām ir spēja specifiski mijiedarboties ar antigēnu, kas izraisīja to veidošanos, vai ar izolētu determinantu ... Medicīnas enciklopēdija

Šis raksts ir par imunoloģiju. Ukrainas poproka grupu skatiet sadaļā Antivielas (grupa); par filmu skatiet Antivielas (filma, 2005). Antivielas (imūnglobulīni, IG, Ig) ir īpaša glikoproteīnu klase, kas atrodas ... ... Wikipedia

- (sin. A. heterocytophilic) heteroimūna alerģiska A., kas spēj nostiprināties uz šūnām ... Liela medicīniskā vārdnīca

- (grieķu homos identiski + citotrops; sinonīms A. homocitofils) alogēna alerģiska A., kas spēj fiksēties uz šūnām ... Liela medicīniskā vārdnīca

Alerģiskas reakcijas... Wikipedia

I Alerģija (alerģija; grieķu allos cits + ergon darbība) paaugstināta organisma jutība pret noteiktu vides faktoru (ķīmisko vielu, mikroorganismu un to vielmaiņas produktu, pārtikas produktu uc) ietekmi,… … Medicīnas enciklopēdija

ALERĢIJA- – neparasta (paaugstināta) organisma jutība pret noteiktu vides faktoru (ķīmisko vielu, mikroorganismu un to vielmaiņas produktu, pārtikas produktu u.c.) iedarbību, ko sauc par alergēniem. Alerģijas noved pie... Enciklopēdiskā psiholoģijas un pedagoģijas vārdnīca

Šis slimības veids pašlaik tiek klasificēts kā vides, t.i. kas saistīti ar vides ietekmi. Atšķirībā no imūnsistēmas normerģiskām reakcijām, kas tika apspriestas iepriekšējā nodaļā, var rasties perversas alerģiskas reakcijas. To pamatā ir vieni un tie paši imūnmehānismi un to mērķis ir viens (svešzemju izņemšana), taču sekas ir dažādas – nevis atveseļošanās, bet gan saslimšana. Sekosim tam līdzi.

7.1. Imūnās atbildes formas

Tādējādi alerģija ir imūnās atbildes veids. Mērķis ir izvadīt svešzemju, mehānisms ir aktivizēt iekaisumu (III alerģisko reakciju stadija, patofizioloģiska).

Terminu "alerģija" 1906. gadā ierosināja Pirkets. Viņa vārdā nosauktā tuberkulīna reakcija ir labi zināma. Viņš rakstīja: “Vakcinētā persona ir saistīta ar vakcīnu, sifilīta - ar sifilisa vīrusu, tuberkuloze - ar tuberkulīnu, tas, kurš ir saņēmis serumu, ar pēdējo atšķiras nekā indivīds, kurš nav saskāries ar šiem aģentiem. Tomēr tas ir ļoti tālu no nejutīguma stāvokļa. Viss, ko mēs varam teikt par to, ka tā reaģētspēja ir izmainīta. Šim vispārējam izmainītas reakcijas jēdzienam es piedāvāju izteicienu “alerģiska reakcija” – paaugstināta ķermeņa jutība. rodas pēc atkārtotas antigēna (alergēna) ievadīšanas.

Atsevišķas vielas, kas izraisa paaugstinātas jutības stāvokli (hipersensitivitāti – HS) cilvēkiem un dzīvniekiem, t.i. alerģijas sauc par alergēniem. Alerģisku stāvokli var izraisīt atkārtota ģenētiski svešas vielas ievadīšana.

7.2. Alergēnu veidi

1. Pilnvērtīgi antigēni ir olbaltumvielas (stingras atpazīstamas struktūras).
2. Nepilnīgie (haptēni) - nukleīnskābes, polisaharīdi, ķīmiskās vielas zobu pastās, kosmētikā, metāli, poliakrilāti zobu protezēšanai.

Eksoalergēni ir medikamenti (piemēram, antibiotikas), citas grupas asinis, piena proteīni 2-laktoglobulīni. Daudz biežāk 30% reakciju cēlonis ir lokāli lietotās vielas: penicilīns (10% ar parenterālu ievadīšanu), metāli: zelts, dzīvsudrabs, zobu pasta.

7.2.2. Endoalergēni [rādīt]

Endoalergēni: izmainītas ķermeņa olbaltumvielas (apdegumu, aukstuma, strutojošu slimību laikā, nemainīgs - slēpjas aiz histohematiskām barjerām: auglis, acs, sēklinieks).

7.3. Antivielas

Antivielas ir olbaltumvielas - asins globulīni. To ir aptuveni 100 miljoni, tūkstošiem fermentu. Gan ar imunitāti, gan ar HCT tiek ražotas antivielas, kas saistās ar konkrētu antigēnu (alergēns ir arī “svešs” proteīns, arī antigēns). Bet tūlītēja tipa alerģijām antivielām ir raksturīga bioloģiskā iezīme: tās vai to komplekss ar alergēnu izraisa alerģiskas reakcijas.

Ir 5 antivielu klases:

1. IgM ir pirmais, kas parādās HCT reakcijās, tās ir primārās atbildes antivielas, tās sauc arī par hemolizīniem, dabisko asins grupu antivielām.
2. IgG - parādās otrajā vietā, veido lielāko daļu antivielu, tās ir nogulsnējošās antivielas. Tikai tie caur placentu nonāk auglī un bloķē Ig receptorus. Tie veidojas arī smaganu kabatās.
3. IgA – sekretīni izdalās uz gļotādām ar saviem ārējiem izdalījumiem: siekalām, asarām, elpceļu, deguna, kuņģa-zarnu trakta izdalījumiem un ar cilvēka pienu.

   Visas šīs antivielas sintezē limfocīti, kas iegūti no klona B m.

4. IgE - reagīnus neatkarīgi no B sintezē atsevišķs B-limfocītu E klons, piemēram, kuņģa-zarnu trakta un plaušu submukozā. Tāpēc antigēnu stimulēšana pa šiem ceļiem izraisa augstāku IgE koncentrāciju.
5. IgD - tie ietver Rh antivielas.

7.3.1. Antivielu veidošanās fāzes

Antivielu veidošanās notiek pēc pirmās antigēna iekļūšanas organismā.

1. Indukcijas fāze, 7-10 dienas. Šajā laikā notiek mijiedarbība ar makrofāgu, T-limfocītu-palīgu antigēnu, to sadarbība ar B-limfocītiem, pēdējo proliferācija ar transformāciju plazmas šūnās, kas sintezē antivielas.
2. Ražošanas fāze, 7-10 dienas (antivielu ražošana).

B šūnu (vai drīzāk plazmas šūnu) darba īpatnība ir tāda, ka to ražotās antivielas pat pret vienu un to pašu antigēnu pieder pie dažādām imūnglobulīnu klasēm. Tajā pašā laikā ir zināms, ka viena šūna ražo vienas klases antivielas. Bet biosintēzes programma antigēna ietekmē var pāriet uz citu proteīnu – citu antivielu.

Visas antivielas ir cirkulējošas antivielas, kas izraisa humorālās imunitātes hiperergisku reakciju. Alerģija HCT (šūnu imunitātes hipererģiskā reakcija) ietver sensibilizētus T-limfocītus, kas izdala aktīvos faktorus - limfokīnus.

7.4. Aktīvā un pasīvā sensibilizācija

1. Ja alergēns (antigēns) tiek ievadīts veselam dzīvniekam, organisms pats ražo humorālās antivielas (skatīt divas antivielu ražošanas fāzes) vai sensibilizētus T-limfocītus. Šo stāvokli sauc par aktīvo sensibilizāciju (līdzīgi aktīvās imunitātes veidošanās mehānismam). Šādā sensibilizētā organismā nav redzamu patoloģisku traucējumu, ko izraisa antigēna ievadīšana. Tiesa, 10-60% gadījumu attīstās serumslimība, bet par to vēlāk.
2. Gatavu antivielu vai sensibilizētu T-limfocītu pārnešana no sensibilizēta dzīvnieka uz citu, veselīgu organismu rada pasīvo sensibilizāciju (līdzīgi pasīvai imunitātei). Šī metode sniedz vienīgo pareizo atbildi, klasificējot alerģiskas reakcijas. Ja pasīvā sensibilizācija notiek antivielu pārneses rezultātā, tad tā ir HCT alerģiska reakcija. Ja pasīvā sensibilizācija notiek, pārnesot T-limfocītus, tad tā ir šūnu imunitātes imūnreakcija, HCT.

7.5. Atšķirība starp imunitāti un alerģijām

Zinātniski domājošam ārstam alerģija ir ST vai NT paaugstinātas jutības imūnreakcija, kas, tāpat kā citas imūnreakcijas, ir jāpēta, neatšķirot tās mehānismu ziņā.

Patoģenētiskā atšķirība starp imūnreakciju un alerģiju kā imūnreakcijas formām ir tāda, ka parastā antivielas imūnreakcija ar antigēnu beidzas ar antigēna-antivielu kompleksa izvadīšanu bez patoloģiskām sekām organismā, savukārt HCT gadījumā. komplekss nosēžas uz šūnas membrānas virsmas, izraisot šūnu bojājumus. Iespējams, ka šāda agresīva gaita ir sekas tam, ka ar HCT parādās jauna antivielu klase - reagins (IgE), kas iziet cauri gļotādām un fiksējas uz tuklo šūnām audos un uz bazofīliem asinīs. Parasti, kad antigēns tiek ievadīts atkārtoti, IgE koncentrācija nepalielinās.

Šī noteikuma pārkāpums noved pie HFNT, kas rodas sakarā ar: a) helmintu, augu putekšņu darbību; b) cilvēku organismā ar IgE T-supresoru deficītu, jo T-supresori nomāc IgE biosintēzi. B limfocītu IgE biosintēze ir autonoma un nav atkarīga no IgG, M un A biosintēzes.

Antigēnu izņemšana un līdz ar to IgE veidošanās ir homeostatiska parādība, tāpat kā imūnā atbilde. Procesa vispārināšana noved pie pārejas uz patoloģisku reakciju.

7.6. Alerģisko reakciju stadijas

Ja antigēns tiek atkārtoti ievadīts organismā, aktīvi vai pasīvi sensibilizēts, atkārtoti (uzsveru to - atkārtoti!), tad notiek fizikāli ķīmiskās mijiedarbības reakcija starp alergēnu (antigēnu) un antivielu jeb sensibilizētu T-limfocītu (13. att.) .

7.6.1. Imūnā stadija

Alerģisko reakciju 1. stadija ir imūna. Šī posma pamats ir atšķirīgs: specifiska antigēna-antivielu reakcija (ar HCT) vai antigēna-T-killer (ar HCT), kas notiek šoka orgānā. “Šoka audi” ir antigēna lokalizācijas vieta, jo tieši tur tiek fiksēta antiviela jeb T-killer, t.i. imūnā stadija.

7.6.2. Patoķīmiskā stadija

Tālāk attīstās 2. posms - patoķīmiskais (parasti HCT un HCT). Piestiprinoties pie šūnas membrānas, slepkavas T-šūnu jeb antigēna-antivielu komplekss izraisa tās bojājumus. To pavada dažādas parādības atkarībā no šūnas veida. Ar HCHNT: anafilotoksīns -> Ca 2+ izdalīšanās -> fosfolipāzes aktivācija -> membrānas bojājumi. Ar HCT: limfokīnu izdalīšanās (perforīns - izraisa anafilotoksīnam līdzīgu efektu), izraisot šūnu nāvi.

Atšķirība starp pseidoalerģijām ir tāda, ka tās patoģenēzē nav imūnkonfliktu 1. stadijas. Kā piemēru varētu minēt tuklo šūnu degranulatoru un komplementa aktivatoru darbību (Švartsmana fenomens – kapilārā toksikoze).

Ja šī ir specializētu audu šūna, tad plīst lizosomu membrānas un šūnas citoplazmā nokļūst hidrolītiskie enzīmi: šūnu autolīze ar iekaisuma 1. stadijas attīstību - izmaiņu.

Pastiprinātās proteolīzes sekas lizosomu enzīmu ietekmē ir vēl aktīvāku bioloģiski aktīvo vielu - kinīnu, īpaši bradikinīna, veidošanās. Pastiprināta proteolīze arī noved pie makromolekulu sadalīšanās mazākās, kā rezultātā palielinās onkotiskais spiediens iekaisuma zonā. Vēl viens iekaisumam raksturīgs vielmaiņas traucējumu veids ir asinsrites hipoksijas rezultāts, kas izraisa ATP deficītu. Kompensējoši palielinās glikozes anaerobā oksidēšana (glikolīze) un lipolīze, kas izraisa laktāta un ppruvāta, acetona un ketonu ķermeņu uzkrāšanos.

7.6.3. Patofizioloģiskais posms

Trešā alerģisko reakciju stadija ir patofizioloģiska, patiesībā - iekaisums. Tas sastāv no bojātu šūnu lokālām reakcijām un līdz ar to vispārējām sistēmu reakcijām: lokālas - bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās izraisa mikrocirkulācijas traucējumus:

1. vispirms uz spazmu (leikotriēni), pēc tam uz paralītisku kapilāru paplašināšanos, hiperēmiju;
2. asins plūsmas palēnināšanās kapilāros, asins stagnācija, t.i. mikrocirkulācijas traucējumi, kas izraisa asinsrites hipoksiju.

Turklāt kinīni izraisa sāpju sajūtu, histamīns izraisa niezi, un šūnu membrānu caurlaidības traucējumi lizosomu hidrolītisko enzīmu ietekmē, kā arī onkotiskā spiediena palielināšanās šūnas iekšienē noved pie starpšūnu šķidruma pārnešanas tur. un šūnas pietūkums. Attīstās mononukleāra infiltrācija. Monocīti nodrošina antigēna-antivielu kompleksa iznīcināšanu HCT laikā un “fokusa” attīrīšanu HCT laikā.

Vispārēji traucējumi (sistēmu patoloģija):

Ja šīs parādības rodas mazajos bronhos (elpošanas sistēmā), tad to gludo muskuļu spazmas (leikotriēnu ietekmē) un tūskas (leikotriēnu, histamīna ietekmē) dēļ samazinās bronhu un elpceļu lūmenis. attīstās hipoksija. Kompensējoši, lai uzturētu gāzes sastāva homeostāzi un skābekļa padevi, rodas elpas trūkums (tachypnea).

Sirds un asinsvadu sistēma: kapilārā gultnes paplašināšanās sekas būs asinsspiediena pazemināšanās, kolaptoīds stāvoklis (kinīnu darbība). Homeostatiskais mehānisms, kas uztur asinsspiedienu, izraisīs sirdsdarbības ātruma palielināšanos - tahikardiju.

Šķidrās asins daļas uzkrāšanās ādā izraisīs vietējas tūskas rašanos hipertireozes laikā (nātrene, Kvinkes tūska). Bet jāatceras, ka tās ir tikai redzamas izpausmes, un var attīstīties arī iekšējo orgānu audu pietūkums: ar HCT - eksudatīvu multiformu eritēmu (zili brūni izsitumi uz ādas un mutes gļotādas).

Alerģiskas reakcijas patofizioloģiskās fāzes vispārējā izpausme ir ķermeņa reakcija kopumā, tas ir, daži alerģiski sindromi vai alerģiskas slimības.

7.7. Centrālās nervu sistēmas loma alerģiskajās reakcijās

Par centrālās nervu sistēmas izšķirošās lomas neesamību reakcijas attīstības iedarbināšanas mehānismos pārliecinoši liecina fakts, ka alerģiskas reakcijas tika novērotas arī izolētos orgānos. Tādējādi 1910. gadā Šulcs konstatēja, ka ileuma gludie muskuļi, kas izolēti no sensibilizēta dzīvnieka ķermeņa, reaģē in vitro ar asām kontrakcijām, reaģējot uz saskari ar izolētu antigēnu.

Ir ļoti svarīgi, lai šo reakciju varētu reproducēt ar pasīvu sensibilizāciju in vitro. Vesela dzīvnieka orgāns, kas turēts šķīdumā ar gatavām antivielām, pievienojot specifisku antigēnu, reaģē ar tādu pašu sirds un dzemdes kontrakcijas reakciju.

7.8. Alerģisku reakciju mehānisms

HFNT 1., 2. un 3. tipa mehānisms sastāv no vietējām un vispārīgām izpausmēm. Lai izraisītu anafilaktiskas reakcijas, svarīga ir antivielu spēja piesaistīties asins bazofilu un saistaudu tuklo šūnu plazmas membrānai (14. att.). IgE un komplementam ir šī spēja. Patoģenētiskā nozīme nav saistīta ar IgE, kas brīvi cirkulē asinīs, bet ir saistīta ar tuklo šūnām. Kad antigēns sastopas ar 2 IgE molekulu antigēnu determinantiem, tas saistās ar tiem, kas izraisa konformācijas izmaiņas IgE un plazmas membrānā un Ca 2+ izdalīšanos, izraisot fosfolipāžu aktivāciju. Tie izraisa šūnu biomembrānu bojājumus, t.sk. un tuklo šūnu degranulācija, kas satur heparīnu, histamīnu un leikotriēnus. Pēdējiem piemīt histamīna fizioloģiskās īpašības, taču tie darbojas lēnāk.

Antigēna imūnkompleksi ar IgM un A saistās ar komplementu. Šajā gadījumā komplementa komponenti C 3 un C 5 tiek sadalīti, radot anafilotoksīnu. Šis peptīds palielina lizosomu šūnu ārējās membrānas caurlaidību un tālāk, saskaņā ar jau aprakstīto mehānismu, notiek tuklo šūnu degranulācija (14. att.).

Atbilstoši HCT reakciju svarīgāko mediatoru - histamīna, leikotriēnu ietekmes stiprumam iekšējie orgāni tiek sakārtoti šādā secībā:

7.8.1. HFNT izpausmes klīniskās formas

Tie vainago patofizioloģiskās stadijas attīstību. Sniegsim vairākus piemērus.

7.8.1.1. Anafilaktiskais šoks

Pēc patoģenēzes to var klasificēt kā asinsvadu perifēro šoku. Šī ir vissmagākā un bīstamākā alerģijas izpausme, kas arvien biežāk sastopama klīniskajā praksē. Tipiskākās anafilaktiskā šoka izpausmes ir šādas:

• hemodinamikas izmaiņas: arteriolu, kapilāru paplašināšanās un asiņu uzkrāšanās perifērijā, plazmas zudums, kas izraisa venozās atteces samazināšanos sirdī, asinsspiediena un sirds izsviedes samazināšanos līdz bīstamam līmenim;
• vemšana, piespiedu defekācija un urinēšana gludo muskuļu spastiskā stāvokļa dēļ;
• samaņas zudums, nieze;
• vielmaiņas traucējumiem nav laika attīstīties.

Anafilaktiskā šoka iznākums bieži ir letāls sirds un elpošanas apstāšanās rezultātā.

7.8.1.2. Seruma slimība

Seruma slimība ir III tipa alerģiska reakcija. Atšķirībā no anafilaktiskā šoka, kas attīstās pēc atkārtotas antigēna ievadīšanas, seruma slimība var attīstīties pēc pirmās. Laikā pirms sulfonamīdu un antibiotiku ēras tā ieņēma vadošo vietu, jo daudzu infekcijas slimību ārstēšana tika veikta, izmantojot dzīvnieku serumus. No šejienes cēlies nosaukums, lai gan šo hiperergisko reakciju var izraisīt arī depo penicilīna ievadīšana.

Parādība tika aprakstīta jau sen, bet tagad ir kļuvis skaidrs mehānisms. Mēģināsim saprast, kāpēc šajā gadījumā pēc pirmās antigēna injekcijas rodas alerģiska reakcija. Tajā pašā laikā mums ir jāvadās no pamata nostājas, ka jebkura humorālās imunitātes izpausme (tātad HCT) ir iespējama tikai antivielu klātbūtnē.

Antivielu veidošanā ir 2 fāzes:

1. Indukcijas fāze ilgst 7-10 dienas. Šajā laikā antigēns tiek pārveidots ar makrofāgu superantigēnā, antigēna mijiedarbība ar T-limfocītiem, T-helper šūnu proliferācija un rezultātā B-limfocītu transformācija plazmas šūnās - antivielu ražotājiem. Interesanti atzīmēt, ka šis periods sakrīt ar sensibilizācijas periodu, kas ir aptuveni 1 nedēļa.
2. Antivielu ražošanas fāze sākas pēc 7-12 dienām. Seruma slimības gadījumā ārstnieciskā seruma (antigēna) ievadīšanas laikā šajā laikā izveidojušās antivielas sāk iekļūt asinsritē un reaģēt ar tām specifisku antigēnu, kas organismā vēl saglabājas.

Šeit vadošais process, tāpat kā jebkurā humorālā imūnreakcijā, ir antigēnu-antivielu kompleksu veidošanās. Seruma slimības gadījumā tiek ražotas izgulsnējošas IgG antivielas. Nogulšņu veidošanos traukos pavada mikrocirkulācijas traucējumi nieru glomerulos, hemorāģiski izsitumi uz ādas un gļotādu pietūkums (tajā pašā laikā palielinās kapilāru caurlaidība), drudzis (kā rezultātā drebuļi). leikocītu pirogēna iedarbība uz siltuma regulēšanas centru).

7.8.1.3. Bronhiālā astma

1. tipa alerģisko reakciju raksturo nosmakšanas lēkme ar grūtībām izelpas fāzē (elpas aizdusa). Patoģenēze sastāv no tiem pašiem 3 posmiem: imunoloģiskā, patoķīmiskā un patofizioloģiskā. Bronhiālā astma attiecas uz tūlītēja tipa alerģiju atopiskām sistēmiskām izpausmēm. Šajā gadījumā HFNT attīstās elpošanas sistēmā. Patoloģiskas izmaiņas izpaužas kā difūza bronhiolu caurlaidības obstrukcija.

Leikotriēnu un histamīna izraisītajām parādībām (bronhu spazmas, mikrocirkulācijas traucējumi), ūdens-elektrolītu homeostāzes traucējumiem (gļotādas tūska) tiek pievienots trešais komponents - gļotādu bronhiolu dziedzeru hipersekrēcija un mazo lūmena bloķēšana. bronhi ar viskozu sekrēciju.

7.9. 1., 2. un 3. tipa alerģisko reakciju patofizioloģiskās stadijas vietējās izpausmes

Šādas patoloģijas ietver nātreni, Kvinkes tūsku un Artusa fenomenu. Klīniski tie izpaužas kā pietūkums uz ādas un gļotādām, kas izklāj ķermeņa dobumus, tostarp mutes dobumu, kā arī iekšējo orgānu pietūkuma veidā.

Etioloģija. Šādi apstākļi attīstās, reaģējot uz ķīmisko vielu (pārtikas antigēnu, zāļu) un fizisko faktoru (aukstuma, kas izraisa autoantgēnu veidošanos) darbību.

Atšķirības: ar nātreni antigēna-antivielu reakcija notiek ādā, tāpēc bieži tiek apvienots redzams pietūkums un nieze: ar angioneirotisko tūsku antigēna-antivielu reakcija notiek zemādas taukos, tāpēc šai slimībai ir raksturīga tūska bez niezes. , jo ādas receptoru gali ir jutīgi nervi ir lokalizēti galvenokārt ādā.

7.10. Imūnās homeostāzes iezīmes mutes dobumā

Normālos apstākļos mutes dobuma mikroorganismus neitralizē: a) nespecifiski (lizocīms, interferons, leikocīti) un b) specifiski mehānismi (sekrējošs siekalu IgA, smaganu kabatas).

Palielinoties aplikumam uz smaganām, kurā vairojas anaerobās baktērijas, to skaits palielinās. Viņu ietekmē tiek pārkāpta audu lizosomu membrānu caurlaidība, kuras enzīmu izdalīšanās izraisa izmaiņas - sākotnējo iekaisuma periodu. Tā kā process attīstās smaganu audos, to sauc par gingivītu. Humorālās imunitātes aktivizēšana noved pie IgM daudzuma palielināšanās, G. Tie, mijiedarbojoties ar komplementu, tiek fiksēti uz submukozālās gumijas bazofīliem un tuklo šūnām. No tiem izdalītais BAS izraisa mikrocirkulācijas traucējumus (eritrocītu agregāciju, asins recekļu veidošanos), efektīvas perfūzijas samazināšanās izraisa asinsrites hipoksiju ar sekojošu nekrozi (Arthus reakcija) un čūlu veidošanos (čūlainais gingivīts).

Dažos gadījumos process var kļūt hronisks, parādoties hroniskam čūlainam gingivītam, kas ir HCT lietošanas sekas, jo atmirušās smaganu šūnas dažkārt var pildīt autoantgēnu lomu, kuru noņemšanu veic HCT reakcijas. Klīniski tiek novērotas hroniskas recidivējošas gļotādas aftas.

Tajā pašā laikā zobārstniecībā HCT visbiežāk ir infekciozi alerģiska rakstura, kas balstās uz HCT krusteniskām reakcijām pret infekcijas patogēnu HLA antigēniem (multiformā eritēma, čūlainais stomatīts).

7.11. IV tipa alerģiskas reakcijas (HAT)

7.11.1. Vispārējas reakcijas

Klīniskās formas piemērs ir kolagenoze.

HCT stadijas: efektora elements pirmajā HCT stadijā ir nevis antigēna-antivielu kompleksa, bet gan sensibilizēto killer T-limfocītu iedarbība uz šūnu membrānu. To izdalītie limfokīni ne tikai iznīcina svešo šūnu, bet arī piesaista makrofāgus, un tad attīstās nespecifisks iekaisums, attīrot fokusu, kā rezultātā izvēršas 2. (patoķīmiskā) un 3. (patofizioloģiskā) stadija.

Kolagenozes gadījumā paša organisma saistaudu (asinsvadu, ādas, iekšējo orgānu) olbaltumvielas tiek uztvertas kā sveši antigēni.

7.11.2. Vietējās hipertireozes reakcijas

Klasiskais HCT piemērs ir transplantāta atgrūšana. Imūnās uzraudzības sistēma atpazīst svešus audus pēc HLA histokompatibilitātes antigēniem. Tas ir leikocītu antigēns, kas līdzīgs ABO eritrocītu antigēnu sistēmai. Tās kods ir lokalizēts 6. hromosomas gēnā. Uz sarkano asins šūnu membrānas nav HLA, tāpēc viena veida asinis var pārliet no viena indivīda uz otru.

Tuberkulīna reakcija ir vēl viens klasisks HCT piemērs. Mikobaktēriju (Koch bacillus) membrāna satur T-lipoproteīnu. Katrs normāls cilvēks, kuram ir bijis primārais kontakts ar tuberkulozes bacili vai saņēmis BCG vakcināciju, pēc turpmākās tuberkulīna pārbaudes konstatē HCT, kura veidošanās pamatā ir šūnu imūnās reakcijas. Dažos gadījumos rodas sistēmiska reakcija, pat līdz šokam. Šeit GCNT arī spēlē lomu patoģenēzē. Pēc 24 stundām ap tuberkulīna injekcijas vietu attīstās maksimālā reakcija: pietūkums, centrā - līdz nekrozei. Mononukleārās šūnas un tikai neliela daļa slepkavu T šūnu ir atrodamas ap asinsvadiem pārpilnībā. Iespējams, viņi mirst, saskaroties ar tuberkulīnu, un patoķīmisko reakciju rezultātā attīstās patofizioloģiskas izmaiņas: mikrocirkulācijas traucējumi, stāze un asinsvadu bloķēšana ar šūnu agregātiem.

7.12. Autoalerģija

Autoalerģija ir 3. imūnpatoloģijas veids. Imūnās reakcijas ar to var būt arī galvenokārt šūnu, humorālas vai jauktas.

7.12.1. Aizliegto B-limfocītu klonu jēdziens un imūnās tolerances teorija

Medavara un Hašeka pētījumi par imūno tolerances problēmu, par ko viņiem tika piešķirta Nobela prēmija, parādīja, ka tas ir jāsaprot kā stāvoklis, kad ķermenis nespēj radīt imūnreakciju pret antigēniem, tostarp saviem proteīniem.

Pēdējā gadījumā tā ir labvēlīga parādība, jo tā uztur homeostāzi. Apskatīsim tuvāk. Ir noskaidrots, ka embrijam ir pilns limfoīdo šūnu komplekts, kas spēj ražot antivielas pret visiem antigēniem, arī pret saviem audiem. Šādi kloni ir “aizliegti”. Aizliegums slēpjas apstāklī, ka embrioģenēzes laikā šos B limfocītu klonus nomāc supresori T limfocīti un paliek tikai kloni, kas atpazīst tikai “svešos” proteīnus. Nav imūntolerances tikai pret to audu proteīniem, kuriem nav limfodrenāžas tīkla un asinsvadu (acs lēca, skropstas).

Imūntolerances koncepcijas autori sniedza oriģinālus pierādījumus: ja embrioģenēzes pēdējās dienās embrijā tiek ievadīts jebkura vienas un tās pašas dzīvnieku sugas antigēna šķīdums, tad ģenētiski svešas šūnas šajā gadījumā iesakņojas un radīs pēcnācējus. šūnu, kas jau kalpos kā pastāvīgas antigēnu stimulācijas avots. Atbildot uz to, ķermenis palielina T-supresoru skaitu, kas nomāc imūnās atbildes reakcijas uz šo, tādējādi atzītu par savu antigēnu.

No šiem eksperimentiem ir labi saprotama T-limfocītu nomācēju loma autoalerģisku reakciju attīstībā: ar T-limfocītu deficītu (imūndeficītu), kas “apklusina” B-limfocītus, tie sāk reaģēt uz audu antigēniem, veidojot. antivielas un nodrošinot autoalerģisku slimību attīstību.

7.12.2. Autoalerģija

Autoalerģija ir slimība ar perversu imūnsistēmas darbību, kas izpaužas, atklājot autoantivielas jeb autosensibilizētus killer T-limfocītus. Autoalerģijas būtība ir imūnās tolerances atcelšana pret paša organisma sastāvdaļām un aktīva autoagresīva imūnkompetentu šūnu klona parādīšanās, kas ražo antivielas vai T-killerus pret saviem proteīniem.

Imūnnovērošanas sistēmu var salīdzināt ar policiju, kuras mērķis ir atpazīt noziedznieku, sabiedrībai svešu elementu. Šī sistēma var sajaukt organisma pašas, bet izmainītās olbaltumvielas ar svešām olbaltumvielām, kas ir iespējams šādos gadījumos:

• iepriekš “slēptu” iekšējo proteīnu parādīšanās aiz histohematoloģiskām barjerām vai iekšējo proteīnu izmaiņas;
• supresoru T-limfocītu deficīts infekcijas patogēnu toksīnu, aukstuma, starojuma vai ksenobiotiku ietekmē (sekundārais imūndeficīts).

7.12.2.1. Autoalerģija, kuras patoģenēze ir saistīta ar "barjeru antigēnu" parādīšanos

Vairāki antigēni ir ārpus kontakta ar palīgiem T limfocītiem, tāpēc organisms par tiem nezina. "Ārpus barjeras" antigēni var kļūt par autoalergēniem.

Mēs jau teicām, ka audi, ko atdala histohematiskās barjeras, ir spermatogonīns, lēca, vairogdziedzeris un skropstas. Nav imūnās tolerances pret šiem orgāniem, tādēļ, ja tiek pārkāptas šādas barjeras (operācijas laikā, iekaisuma, bojājumu laikā), šādi antigēni, nonākot asinsritē, izraisa antivielu veidošanos un rezultātā antigēna-antivielu reakcija. rodas skartajos audos. Tātad, ja viena acs ir bojāta, var tikt ietekmēta arī otra.

Vēl viens piemērs. Neauglības cēlonis var būt vecāku nesaderība ar Rh - eritrocītu membrānu antigēniem. Rh(+) tēva un Rh(-) mātes gadījumā auglis manto Rh(+). Nav arī imūntolerances pret augļa olbaltumvielām, bet to atdala placentas barjera, caur kuru Rh antigēns neietilpst mātes asinīs. Placentas barjeras pārkāpuma gadījumā (aborts, pirmdzimšana) masveida Rh antigēnu iekļūšana mātes ķermenī izraisa sensibilizāciju pret to. Atkārtota grūtniecība izraisīs priekšlaicīgas dzemdības un augļa nāvi no kernicterus, jo mātes antivielas, izejot cauri placentas barjerai, veidos imūni agresīvu kompleksu ar augļa Rh antigēniem. Pašlaik jaundzimušo hemolītisko slimību var izskaust ar imunoloģiskām metodēm: pirmajās 2 dienās pēc piedzimšanas mātei “Rh - konflikts” tiek ievadīts 150-200 mcg anti-Rh - imūnglobulīnu. Šīs metodes efektivitāte (93-97%) ir saistīta ar faktu, ka tie saistās ar Rh - antigēnu mātes ķermenī un krasi samazina sensibilizācijas iespējamību.

7.12.2.2. Autoalerģijas patoģenēze, kas saistīta ar izmaiņām tās paša proteīnos

Šāds šūnu tipa autoimūnas slimības piemērs varētu būt kontaktalerģija (biežāk alerģiskā aroddermatīta pamatā).

Kontaktalerģija ir IV tipa alerģiska reakcija (HAT), ko visbiežāk izraisa zelta, platīna, svina, dzīvsudraba un zāļu iedarbība. Smagie metāli tieši mijiedarbojas ar gļotādas un ādas šūnu olbaltumvielām, mainot to antigēnās īpašības un izraisot šūnu imunitātes reakcijas, t.i. GCHZT. Organiskie savienojumi tiek oksidēti mikrosomu oksidāžu sistēmā līdz ļoti aktīviem produktiem, kas neatgriezeniski (kovalenti) saistās ar šūnu proteīniem, kas izraisa to antigēnu īpašību izmaiņas. Rezultātā proteīnu molekulās parādās jaunas organismam svešas ķīmiskās grupas, mainot olbaltumvielu īpašības, kas apdraud organisma homeostāzi. Rezultātā sākas pret pašantigēniem sensibilizētu limfocītu invāzija. Pēc imunocītiem iedarbojas arī specifiskas mononukleāras šūnas, kas veicina iekaisuma izmaiņu rašanos.

7.12.2.3. Krusta alerģiska reakcija

Vīrusu un baktēriju infekciju laikā tiek aktivizētas šūnu imūnreakcijas, kurās slepkavas T-limfocīti uzbrūk mikrobu ķermeņiem, atpazīstot tos pēc histocompatibility antigēniem (HLA). Fakts ir tāds, ka ķermeņa šūnām ir kopīgi histokompatibilitātes antigēni ar dažiem infekcijas patogēnu celmiem (gripas, streptokoku, aftoza stomatīta vīrusu).

Tas nozīmē iespēju, ka šādas patogēna izraisītas slimības laikā slepkavas T šūnas var tikt autoagresīvi mērķētas uz paša organisma izmainītajiem proteīniem. Piemēram, līdzīga patoģenēzes saikne ir konstatēta plaušu un locītavu tuberkulozes bojājumos, streptokoku izraisītos miokarda bojājumos, bronhiālās astmas infekciozajā formā un aftozajā stomatītā.

7.13. Ārstēšanas principi

1. Antigēna likvidēšana, bet tas ne vienmēr ir iespējams.
2. Desensibilizācijas terapija HDNT, ņemot vērā to, ka sensibilizācija - imūnglobulīnu E parādīšanās un cirkulācija asinīs, vienmēr tiek kombinēta ar zemu G un M klases antivielu daudzumu. Ar mākslīgu pēdējo daudzuma palielināšanu, tie arī saistīsies ar antigēniem, un tad IgE būs mazāka iespēja mijiedarboties ar antigēniem un izraisīt HCT. Tādējādi pacientu pakāpeniska imunizācija ar antigēnu, pret kuru viņiem ir paaugstināta jutība, rada terapeitisku efektu, jo palielinās IgG un IgM, kas konkurē ar IgE par antigēnu.
3. Imūndeficīta kā iespējamā autoalerģijas cēloņa likvidēšana.